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失智症的遺傳性
2012/10/21 楊淵韓 醫師
 
佛光山慈悲基金會護智中心主任 / 高雄醫學大學附設中和紀念醫院 神經內科主治醫師

  基本上而言, 只有小於1%的 阿茲海默氏失智症患者是由單一個基因突變所引起,就大部分的患者而言,大多是由多重致病因子,包含基因和環境之間複雜的交互作用而引起,然而就所有的失智症患者而言,至少有40% 的患者的家族史中,至少有一個或一個以上的一級血親有失智症。在美國一項阿茲海默氏失智症的大規模研究中發現若是ㄧ等親的家屬中罹患失智症的數目若是越多時,則得到失智症的比率會較多和較大。

  因此每當被人問起失智症是否會遺傳,我想答案是肯定的:退化型的失智症當然會遺傳,只是遺傳的機率和強度有多少,以阿茲海默氏失智症為例,E型脂蛋白(Apo E)基因多型性中的Apo E4,被公認是此ㄧ疾病的危險因子,然而卻有 50%老年期阿茲海默氏失智症患者不帶有Apo E4基因。

  另一方面而言,相同的基因型在不同的人種的遺傳影響強度就不ㄧ樣,例如若有一個ApoE4的帶原基因,在白種人身上可能有2.3倍的危險性,但在臺灣人身上根據我們的研究發現,其危險性大約1.5倍左右,不像白種人的危險性如此高。另外白種人身上也發現若2個E型脂蛋白(Apo E)對偶基因皆是ApoE 4/4的人,其得到阿茲海默氏失智症的危險機率將會達到正常人的8.1倍,但必須要澄清的是E型脂蛋白基因並不是決定阿茲海默氏失智症發生與否的主導因子,而是若此病人會發生失智症時,E型脂蛋白基因會使此失智症發生的時間更往前移,亦即提早發病。一般而言,一個對偶基因約略使發病時間提早五年。

  另外常見於早發型阿茲海默氏失智症家族中的基因,包含唐氏症患者身上的第21號染色體的三體染色體,和早發型阿茲海默氏失智症患者第14號染色體的早老素1基因(Presenilin-1,PS-1)突變,和第2號染色體早老素2基因(Presenile-2; PS-2)的突變,以及第21號染色體的類澱粉前驅蛋白基因(Amyloid precursor protein)異常所引起的遺傳性的失智症。此群基因突變引起的失智症通常發病年齡大都較早, 而癒後狀況相對也較差。

  其它被提及的基因,如我們先前的研究中發現在台灣人種裡面,除了E型脂蛋白的基因表現和失智症有關之外,血管加壓素轉化?基因(Angiotensin Converting Enzyme gene; ACE) 直接和間接地對透過血壓和類澱粉沉積的方式,來對失智症的病理變化產生影響,而此也是台灣人的ㄧ項生物標記。

  有危險的基因不ㄧ定會表現出臨床症狀,因為基因會和外界環境相互作用,進而影響蛋白質的表現,更甚的是有了蛋白質異常的表現,也未必ㄧ定會發生失智症,畢竟導致阿茲海默氏失智症的主要和迫切的原因,至今仍在探討中,然而有異常基因和蛋白質表現的病患或未發病的正常人,更需提醒自己是高危險群,且要更加小心與防範和定期追蹤。
 
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